肥胖致癌!神药阿司匹林或可抑制肥胖相关性癌症发生!
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导读:最近的研究表明,新出现的转化细胞通常通过与周围正常上皮细胞竞争从而在上皮组织中被消除。



  这种癌症预防现象被称为上皮性抗癌(EDAC)。 然而,关于EDAC在致癌过程中是否减少以及如何减少,目前尚不清楚。在本研究中,研究人员发现高脂饮食(HFD)可显着减弱转化细胞的消除频率。 该过程涉及脂质代谢和慢性炎症。肥胖可以显著影响正常细胞和转化细胞之间的竞争性作用,进而产生致癌作用。 惊喜地是,阿司匹林可显着促进上皮组织清除转化的细胞。 这么说来,万能神药阿司匹林又有新的用途了!



  在癌发生的最初阶段,转化发生在上皮层内的单个细胞中。新产生的转化细胞和周围的正常上皮细胞经常为了生存而相互竞争,这种现象称为细胞竞争。例如,当RasV12转化细胞被正常的上皮细胞包围时,RasV12细胞会从上皮顶部被消除。这些数据暗示了正常上皮细胞具有不涉及免疫细胞的抗肿瘤活性,这个过程被称为上皮性抗癌防御(EDAC)。然而,肥胖,衰老和感染等环境因素是否影响EDAC仍然未知。



该试验的实验过程

  肥胖是影响EDAC的主要危险因素之一。肥胖可以诱发各种全身性疾病,例如脂代谢改变,激素分泌失调,生态失调和慢性炎症。显而易见的是,肥胖个体具有某些类型的恶性肿瘤更高的发生率,包括结肠癌,胰腺癌和乳腺癌。先前的研究揭示了肥胖如何促进肿瘤生长和恶性进展的分子机制,如氧化应激,慢性炎症,生态失调和激素改变。然而,肥胖是否以及如何参与肿瘤发生尚不明确。



在小肠与胰腺中的转化细胞清除率

  研究人员发现减少高脂饮食可增强肠道和胰腺上皮细胞消除新出现转化细胞的能力,但并不能减少肺部的转化细胞。这一结果似乎与肥胖和肠道及胰腺癌症的发生存在相关性。该研究还表明,慢性炎症部分参与肥胖引起的EDAC抑制。慢性炎症涉及各种细胞的募集和活化,包括免疫细胞和成纤维细胞。这些细胞分泌的可溶性因子可能影响正常细胞和转化上皮细胞之间的竞争性作用。慢性炎症如何影响细胞竞争的分子机制需要在未来的研究中阐明。



阿司匹林可拮抗肥胖致癌作用

  同时,在这项研究中,研究人员证明阿司匹林可以增强高脂饮食小鼠体内转化细胞的清除率,这意味着强化EDAC可以成为非甾体类抗炎药在癌症预防中的潜在靶标之一。这些研究的进一步发展将加强在生理学和病理学层面对细胞竞争的全面理解。

参考文献

Ayana Sasaki, Takahiro Nagatake,Riku Egami. Obesity Suppresses Cell-Competition-Mediated Apical Elimination of RasV12-Transformed Cells from Epithelial Tissues.

*文章转载自“转化医学网”